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仅仅两天的高糖饮食就可以破坏肠道菌群,增加结肠炎的风险

饮食决定健康,我们所吃的食物在很大程度上决定着我们的身体状况。糖一直是甜蜜和幸福的代言词,吃了甜食确实可以给人带来愉悦的感觉。在超市的货架上,几乎所有食物中都可以找到糖的身影。可是,糖似乎不那么让人甜蜜了,越来越多的研究表明糖对人体健康有着极大的危害。在前面,我们对糖的危害进行过探讨(详见:糖是最甜蜜的毒药,正在破坏着我们的身体),糖几乎从上到下影响着我们的全身。

糖可以说是当今世界上使用最广泛的“合法毒品”。在电影《王牌特工:黄金圈》中,大毒枭反派女主在看到有人往咖啡中加糖时说过一段话:“糖的成瘾性是可卡因的八倍,致死的可能性也有五倍之多,但糖是合法的,所以你请便,尽管加。”虽然电影里所说的“八倍”“五倍”可能还有待论证,但是过量吃糖对于人体的害处已是不争的事实。世界卫生组织已经把糖和烟、酒并列为肿瘤的三大诱因,世界卫生组织也曾调查了23个国家人口的死亡原因,得出结论:嗜糖之害甚于吸烟。美国权威专家在《Nature》杂志上也公开指出:糖就像烟草和酒精一样,是一种有潜在危害且容易上瘾的物质,摄入多了如同慢性自杀。

 

可是,近年来,中国人对糖的消耗量似乎仍居高不下,连国家都看不下去了,强烈呼吁:要减少孩子的糖摄入!国家开展“减糖”专项行动,结合健康校园建设,中小学校及托幼机构限制销售高糖饮料和零食,食堂减少含糖饮料和高糖食品供应。相信,这对于我们大多数家长来说,确实是一个好消息

 

也许有人会觉得,我就是偶尔吃一次甜食,没有太大关系。但是,最近一项发表在《Scientific Reports》杂志上的研究似乎不这么认为,研究人员通过小鼠的研究发现,仅仅两天的高糖饮食就会迅速导致肠道菌群组成的改变,短链脂肪酸减少,肠道通透性增加,并最终增加结肠炎的易感性。也就是说,即使偶尔吃个甜食,也可能对我们的健康造成伤害。

 

1、高糖饮食损害肠道屏障功能,增加结肠炎的易感性

 

两天的高糖饮食没有改变小鼠的体重、热量消耗和整体活动水平,也没有改变结肠中IL-1β、IL-6、IL-10和TNFα等细胞因子的水平。但是,两天的高糖饮食使小鼠结肠中的IL-12p70和中性粒细胞趋化因子KC/GRO 的浓度显著降低,这表明高糖饮食引起了结肠先天免疫功能的改变。高糖饮食小鼠的肠道通透性也显著增加,血清中LPS水平升高。为了确定两天的高糖饮食是否会改变小鼠的疾病易感性,研究人员在小鼠的饮水中添加了葡聚糖硫酸钠(DSS),这可以诱导小鼠结肠炎。结果发现,高糖饮食小鼠到第5天时病情逐渐加重,去除DSS后,没有恢复,而正常饮食的小鼠则完全恢复。组织病理学分析表明,高糖饮食的小鼠总组织损伤增加、上皮损伤增加、淋巴细胞和中性粒细胞的浸润增加。

 

2、高糖饮食诱导骨髓源性单核细胞的变化

 

肠内巨噬细胞、T细胞、树突状细胞、上皮细胞和固有淋巴细胞之间的相互作用在维持组织稳态和调节损伤反应方面具有重要意义。DSS诱导的结肠炎模型是以肠细胞损伤和肠腔内细菌入侵为特征的,这就导致大量中性粒细胞和血液单核细胞进入到肠道固有层。这种血液单核细胞的进入对细菌入侵后的最初炎症反应和组织损伤修复都是至关重要的。在急性炎症模型中,包括在DSS模型中,单核细胞的减少可以降低疾病的严重程度,表明单核细胞在急性炎症病理生理学中的重要性。两天的高糖饮食导致的结肠组织中IL12-p70和KC-GRO水平的降低,表明了对结肠免疫功能的局部影响。那么,高糖饮食是否会对免疫功能产生全身性的影响呢?研究人员检测了小鼠骨髓源性单核细胞的表型。来自高糖饮食小鼠的骨髓源性单核细胞对LPS炎症性刺激反应更强烈,产生更多的TNFα和IL-12p70。TNFα和IL-12p70是炎症或M1型巨噬细胞表型(产生促炎因子)的关键标记物,表明高糖饮食小鼠的骨髓源性单核细胞在进入肠道固有层以前已经启动向炎症性的M1表型分化。炎症性单核细胞的大量进入可能导致高糖饮食小鼠组织中TNFα和IL-1β水平增加,增加炎症的严重程度。

3、高糖饮食导致肠道菌群快速失调

 

由于肠道微生物组成的改变与结肠炎易感性的增加有关,两天的高糖饮食可以引起明显的肠道菌群失调。在细菌门的水平上,高糖饮食导致疣微菌门细菌增加,而厚壁菌门和软壁菌门细菌减少;在细菌科水平上,高糖饮食显著降低了毛螺菌科、厌氧支原体科和普雷沃氏菌科细菌数量,而疣微菌科和紫单胞菌科细菌显著增加。其中,毛螺菌科的细菌可以代谢产生大量的短链脂肪酸,包括乙酸和丁酸。高糖饮食也导致肠道菌群α-多样性降低。群落多样性和不同微生物之间的相互作用对短链脂肪酸的产生至关重要。确实,两天的高糖饮食导致小鼠盲肠中短链脂肪酸的总水平显著降低,特别是乙酸的浓度明显减少。

 

4、乙酸可部分逆转高糖饮食引起的结肠炎易感性增加

 

短链脂肪酸参与调节肠道免疫和屏障功能,而且在上皮细胞增殖、分化和凋亡中也发挥作用。短链脂肪酸还能促进营养吸收、脂质代谢、黏蛋白的产生和抗菌肽的表达。由于两天的高糖饮食后,小鼠盲肠中的乙酸水平显著降低,那么乙酸水平的降低是否对于疾病易感性的增加至关重要呢?为了验证这一假设,研究人员在高糖饮食的同时在小鼠的饮水中添加了乙酸。乙酸的添加可以调节高糖饮食小鼠结肠的炎症环境,显著增加抗炎细胞因子IL-6、IL-10和IL-12p70的水平。此外,乙酸还可以防止高糖饮食小鼠肠道通透性的增加,并降低血清LPS的水平。高糖饮食的同时添加乙酸也显著降低了DSS诱导的结肠炎症程度,增强了肠道的修复能力。这充分表明乙酸对肠道健康的重要性。

 

乙酸其实就是我们熟悉的醋酸,也许就有人要说了,那我吃完甜品是不是再喝点醋就好啦?还有人可能会说,那我是不是就可以安心的吃我爱吃的“糖醋排骨”“糖醋鱼”啦?亦或有人脑洞大开,认为发明“糖醋排骨”这个人是不是就考虑了用醋来抵消糖的危害啊?这个我就不清楚啦,不过单从这个结果来看,吃完甜食喝点醋可能确实能够起到一定的保护作用。但是,值得注意的是,乙酸并没有恢复高糖饮食导致的肠道菌群失调,也没有增加盲肠中乙酸的水平,也就是说乙酸可能依赖菌群以外的其它方式独立地增强高糖饮食小鼠的肠道从化学损伤中恢复的能力。虽然乙酸减轻了高糖饮食对肠道的伤害,但似乎改善不了高糖饮食对菌群的伤害,我们知道菌群失调与许多疾病有关,那么即使补充了乙酸,那么高糖饮食仍然可能对我们的长远健康造成伤害。

 

我们知道高脂高糖的西式饮食对我们的健康会造成很大的危害,然而大多数关于西方饮食的危害的研究都只是关注高脂肪含量或者高脂高糖的结合,较少的关注单纯的高糖的影响。这里就有一段隐瞒多年的丑闻,在上个世纪80年代,心脏病逐渐成为美国死亡率最高的疾病,但致病原因并不明确,有人认为是糖,有人认为是脂肪。就在这时,糖业协会和糖企先出手了,他们买通科学家、专家,让他们发表对糖有利的论文,给糖洗白,把锅都甩给了脂肪。现在我们知道了糖和脂肪一样对身体健康有很大危害,糖的危害甚至可能还大于脂肪。

 

总之,我们的身体可以控制我们偶尔摄入少量糖,但是过量的摄入糖显然会导致肠道菌群受损、炎症和许多其它健康问题。糖不应该大量食用,也不应该每天食用。即使是短时间的高糖饮食也足够导致肠道通透性增加,并伴有更多炎症性单核细胞表型,从而增加结肠损伤的易感性和损伤修复能力的缺乏。通过乙酸可以显著减轻高糖饮食的有害影响,表明短链脂肪酸在肠道对组织损伤和修复和反应中发挥重要作用。肠道微生物发酵膳食纤维可大量产生短链脂肪酸,每天保证足够膳食纤维的摄入对于维持健康的肠道至关重要。

 

图片内容均来自网络
参考文献:Laffin, M. et al. A high-sugar diet rapidly enhances susceptibility to colitis via depletion of luminal short-chain fatty acids in mice. Scientific Reports 2019, 9: 12294.